Diabetes, Obesidad y Cirugía Bariátrica

La diabetes mellitus es una condición metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, o hiperglucemia. La glucosa es una forma de azúcar que sirve como una fuente importante de combustible para las células del cuerpo. Se produce en pequeñas cantidades por el hígado, pero también entra en el torrente sanguíneo a través del intestino después de la digestión de alimentos ricos en carbohidratos. La glucosa que no es necesaria para su uso inmediato puede almacenarse en la grasa, el hígado y las células musculares como glucógeno.

Inyectando Insulina

Si la insulina es insuficiente y/o las células del cuerpo no responden apropiadamente, las células no pueden usar o almacenar glucosa, resultando en intolerancia a la glucosa e hiperglucemia.

diabetes gestacional. Las últimas dos formas están fuertemente asociadas con la obesidad. Los síntomas comunes de la diabetes tipo 1 y tipo 2 incluyen sed excesiva, micción frecuente, fatiga extrema, visión borrosa y aumento del hambre. El inicio de la diabetes tipo 2 es típicamente mucho más gradual que el de la diabetes tipo 1, y los síntomas tardan mucho más en manifestarse.

Diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 ocurre cuando las células beta pancreáticas dejan de producir insulina. También conocida como diabetes juvenil, de inicio temprano o insulinodependiente, la diabetes tipo 1 es una afección crónica incurable que se diagnostica con mayor frecuencia antes de los 40 años de edad y que requiere dependencia de por vida de productos de insulina sintéticos o derivados de animales junto con modificaciones en la dieta para controlar los niveles de glucosa. Se sabe que los factores genéticos juegan un papel en la patogénesis de la diabetes tipo 1 y se cree que muchos casos ocurren como resultado de un daño autoinmune mediado por células beta. Con menos frecuencia, la diabetes tipo 1 puede presentarse secundaria a la pancreatitis crónica; una afección en la cual el páncreas sufre cicatrices y daños como resultado de una inflamación prolongada. El consumo indebido de alcohol es la causa más común de pancreatitis crónica, pero también son posibles los casos autoinmunes e idiopáticos.

Diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 es, con mucho, la forma más común de la afección. A veces conocida como diabetes adquirida, de inicio en la edad adulta o no insulinodependiente, está fuertemente asociada con la obesidad, así como con una combinación de factores de riesgo modificables y no modificables, como la dieta, la falta de actividad física, la edad y los antecedentes familiares. Ocurre cuando las células no responden adecuadamente a los niveles normales de insulina; un estado conocido como resistencia a la insulina, que puede ocurrir en paralelo con el deterioro de la producción de insulina.

La resistencia a la insulina es una complicación significativa de la obesidad y la mayoría de los individuos diagnosticados con diabetes tipo 2 en los Estados Unidos son obesos. Sin embargo, muchos individuos obesos no desarrollan diabetes y aún no se ha establecido una senda causal común. Está claro que la distribución de grasa es significativa en la patogénesis de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 en individuos obesos, con la obesidad central particularmente implicada. No está claro por qué debería ser así, pero se ha formulado la hipótesis de que el tejido adiposo distribuido centralmente, conocido como grasa visceral, es más activo metabólicamente que la grasa subcutánea localizada predominantemente en la parte inferior del cuerpo, aunque ambas formas de tejido adiposo pueden tener un impacto metabólico significativo cuando están presentes en cantidades excesivas.

La obesidad se clasifica como un estado inflamatorio crónico, con exposición sostenida a niveles superfluos de nutrientes que conducen a daño celular dentro de los tejidos metabólicos del páncreas, hígado, cerebro, músculo esquelético y otras partes del cuerpo a través de una serie de mecanismos. Este daño puede contribuir al desarrollo de la resistencia a la insulina, así como a la disfunción de las células beta, dando lugar a un círculo vicioso en el que la resistencia a la insulina crea un aumento de la demanda de producción de insulina que las células beta disfuncionales no pueden satisfacer. Sin embargo, debido a que no todos los individuos obesos desarrollan diabetes tipo 2, es probable que haya factores adicionales involucrados.

Se ha descubierto que las células beta de los individuos obesos con niveles normales de glucosa en sangre son más grandes y producen más insulina que las de los individuos no obesos, lo que los equipa mejor para lidiar con los elevados niveles de glucosa en sangre que ocurren como resultado de la resistencia a la insulina inducida por la obesidad. Se cree que estas adaptaciones se producen como respuesta compensatoria a la resistencia crónica a la insulina, y si no se logra crear dicha respuesta se producirá una progresión hacia una diabetes tipo 2 explícita. Varios estudios en animales han reportado una relación entre la diabetes tipo 2 relacionada con la obesidad y la proteína Pdx1, encontrando que no sólo se requiere Pdx1 para que las células beta aumenten su número y función en respuesta a la resistencia a la insulina, sino que la deficiencia de Pdx1 puede llevar a la disfunción de las células beta y a la muerte. Por lo tanto, es posible que las mutaciones en el gen responsable de expresar Pdx1 estén implicadas en la patogénesis de la diabetes tipo 2 relacionada con la obesidad, aunque tal relación aún no se ha establecido en humanos.

La diabetes tipo 2 es una afección progresiva, por lo que mientras que las modificaciones en el estilo de vida, como los cambios en la dieta, la pérdida de peso y el ejercicio regular pueden ser suficientes para mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de unos límites seguros durante algún tiempo, puede ser necesaria la intervención médica a medida que la afección empeora con el tiempo. Con mayor frecuencia, se prescriben medicamentos como Metformina, que inhibe la producción de glucosa en el hígado y aumenta la sensibilidad a la insulina, u otros medicamentos que retardan la absorción de glucosa del intestino o estimulan a las células beta pancreáticas para que produzcan más insulina. A medida que el páncreas se vuelve cada vez menos eficiente en la producción de insulina, el uso de insulina inyectable puede llegar a ser necesario.

Diabetes gestacional

La diabetes mellitus gestacional se define como intolerancia a la glucosa con inicio o diagnóstico inicial durante el embarazo. La resistencia a la insulina aumenta durante el segundo y tercer trimestre del embarazo en respuesta al aumento de la adiposidad materna y de la producción placentaria de hormonas, incluyendo el lactogeno placentario humano (HPL, por sus siglas en inglés), cortisol, estrógeno y progesterona, para asegurar que el feto en desarrollo reciba un suministro adecuado de glucosa y nutrientes. En la mayoría de los casos, se desencadenará un aumento compensatorio en la producción de insulina. Sin embargo, algunas mujeres no producen suficiente insulina para hacer frente a estos niveles elevados de glucosa, particularmente durante el tercer trimestre. No está claro por qué esto debería ocurrir sólo en algunos individuos.

Se ha descubierto que las células beta de la mayoría de las mujeres que desarrollan diabetes mellitus gestacional presentan una función reducida como resultado de la resistencia crónica a la insulina con inicio antes del embarazo.  La obesidad es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de la diabetes mellitus gestacional, pero los hallazgos con respecto a la función de las células beta se han observado en mujeres obesas y no obesas, lo que sugiere que la resistencia a la insulina puede ser un factor mediador primario en el riesgo relacionado con la obesidad.

La diabetes mellitus gestacional es un factor de riesgo para desarrollar una diabetes clara o manifiesta, y varios estudios a largo plazo indican que la mayoría de las mujeres que sufren de diabetes mellitus gestacional desarrollan diabetes de tipo 2 en los diez años siguientes. Además, estas mujeres a menudo están en mayor riesgo de desarrollar el síndrome metabólico. Aún no se ha establecido si los problemas fisiológicos del embarazo revelan una sensibilidad preexistente a estas afecciones, o si está implicado algún otro mecanismo.

Se cree que una pequeña minoría de mujeres desarrolla diabetes durante el embarazo como resultado de la destrucción autoinmune de las células beta, como ocurre en la diabetes tipo 1. El desarrollo de una diabetes manifiesta después del embarazo es particularmente común en tales casos y es posible que estas mujeres tuvieran diabetes tipo 1 no diagnosticada previamente y/o pudieran haber desarrollado diabetes independientemente del embarazo.

Las mujeres con diabetes mellitus gestacional tienen mayores tasas de cesáreas y partos inducidos, y muestran una mayor susceptibilidad a la preeclampsia. La diabetes mellitus gestacional también se relaciona con un crecimiento fetal excesivo y un mayor riesgo de complicaciones perinatales como macrosomía, distocia de hombro, hipoglucemia neonatal e hiperbilirrubinemia. Los hijos de madres con diabetes mellitus gestacional también están predispuestos a padecer intolerancia a la glucosa y síndrome metabólico en la infancia.

La modificación del estilo de vida es el principal enfoque de tratamiento para la diabetes mellitus gestacional, con cambios en la dieta junto con el ejercicio moderado frecuentemente eficaz en el control de la afección. Si la monitorización de la glucosa en sangre indica que tales medidas no están proporcionando suficiente control sobre los niveles de glucosa, o cuando se detecta adiposidad fetal excesiva, se puede indicar terapia con insulina.

Complicaciones de la Diabetes

La diabetes se vuelve más difícil de controlar a medida que la afección progresa y, si no se trata, puede provocar una serie de complicaciones crónicas y agudas, especialmente en presencia de otros problemas de salud como la hipercolesterolemia y la hipertensión, así como de factores relacionados con el estilo de vida como el tabaquismo y un estilo de vida sedentario.

Las complicaciones incluyen enfermedad renal, retinopatía, disfunción sexual, deterioro visual, enfermedad de las encías, susceptibilidad a infecciones respiratorias y neuropatía diabética. La diabetes es un factor de riesgo significativo para enfermedades cardiovasculares, depresión, ciertas formas de cáncer, problemas óseos y articulares incluyendo osteoartritis y osteoporosis, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), trastornos del sueño como apnea obstructiva del sueño y síndrome de piernas inquietas y el trastorno de la piel necrobiosis. También existe una creciente cantidad de evidencia que sugiere que la diabetes puede estar asociada con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por sus siglas en inglés) es una complicación particularmente peligrosa de la diabetes tipo 2 que ocurre en individuos con niveles muy altos de glucosa en sangre. Frecuentemente precipitado por una enfermedad o infección que lleva a la reducción de la ingesta de líquidos y/o interfiere con el uso regular de medicamentos para la diabetes, el HHS ocurre cuando la deshidratación severa desencadenada por la hiperglucemia extrema no es compensada por el aumento de la ingesta oral de agua. El HHS generalmente se desarrolla en el transcurso de unos pocos días o semanas y se caracteriza por cambios neurológicos que pueden incluir deficiencias sensoriales, somnolencia, delirio, convulsiones y coma, y puede ser mortal si no se trata rápidamente.

Cirugía Bariátrica y Diabetes

Es posible lograr la remisión completa de la diabetes tipo 2 después de la cirugía bariátrica, con investigaciones recientes que indican que la mayoría de las personas obesas con diabetes tipo 2 que se someten a la cirugía de bypass gástrico lograrán la remisión completa en un año. Los resultados de la diabetes posquirúrgica están estrechamente relacionados con la duración de la diabetes y el uso de insulina y son independientes del peso inicial o de la pérdida de peso posquirúrgica.

La cirugía bariátrica podría ayudar a curar la diabetes

Se cree que los procedimientos puramente restrictivos como la banda laparoscópica mejoran la diabetes al facilitar la pérdida de peso, mientras que los procedimientos que involucran un componente malabsorbente como el bypass gástrico Roux-en-Y (RYGB, por sus siglas en inglés) o la manga gástrica tienen un impacto metabólico más complejo, con investigaciones que indican que pueden ocurrir mejoras en la diabetes tipo 2 antes de una pérdida de peso significativa después de la cirugía de bypass gástrico. La normalización de los niveles de glucosa en sangre en tan sólo dos semanas después de la operación también se ha observado en algunos individuos.  A largo plazo, los procedimientos malabsortivos típicamente resultan en una mayor remisión de la diabetes y una mayor pérdida de peso.

Existen menos datos sobre los efectos de la cirugía bariátrica en relación con la diabetes tipo 1. Las pruebas que existen parecen sugerir que la pérdida de peso posquirúrgica puede llevar a una mejor sensibilidad a la insulina en individuos obesos con diabetes tipo 1, pero normalmente no es suficiente para lograr un control glucémico significativamente mejor.

Los resultados del embarazo para las mujeres previamente obesas generalmente mejoran después de la cirugía bariátrica, y varios estudios han reportado una incidencia reducida de diabetes mellitus gestacional en mujeres que se han sometido previamente a un procedimiento bariátrico en comparación con las mujeres con partos antes de la cirugía bariátrica.